**Регуляция артериального давления при физиологической реакции на стресс**
**Реакционные механизмы:**
* **Активация симпатической нервной системы (СНС):**
* Выделение норадреналина и адреналина вызывает вазоконстрикцию (сужение) сосудов в коже, почках и желудочно-кишечном тракте, что повышает общее периферическое сопротивление.
* Активация СНС также вызывает тахикардию (учащение сердечного ритма), что увеличивает сердечный выброс.
* **Выброс вазопрессина:**
* Вазопрессин, выделяемый из гипоталамуса, вызывает реабсорбцию воды в почках, увеличивая объем циркулирующей крови, что, в свою очередь, повышает артериальное давление.
**Компенсаторные механизмы:**
* **Секреция кортизола:**
* Кортизол, выделяемый надпочечниками, оказывает дополнительный вазоконстрикторный эффект и вызывает длительное повышение артериального давления.
* **Барорецепторный рефлекс:**
* Во время реакции на стресс чувствительность барорецепторов (сенсорных клеток, обнаруживающих изменения артериального давления) снижается, что приводит к уменьшению парасимпатической активности, которая обычно снижает артериальное давление.
**Дополнительные механизмы:**
* **Увеличение венозного возврата:**
* Накопление крови в венах, что обеспечивает дополнительную кровь для сердца и повышает сердечный выброс.
* **Периферическая вазоконстрикция:**
* Сужение сосудов в коже, мышцах и других органах для перенаправления кровотока в жизненно важные органы.
* **Поведенческие реакции («бей или беги»):**
* Подготовка организма к физическим действиям или защитной реакции, что может включать повышение мышечного тонуса, расширение зрачков и повышенное потоотделение.
**Долгосрочные последствия хронического стресса:**
Длительная или чрезмерная активация реакций на стресс может привести к повышенному риску сердечно-сосудистых заболеваний, таких как:
* Инфаркт миокарда
* Инсульт
* Сердечная недостаточность
* Аритмии
